Capítulo Sexto.

Parte 6: La Era de Reperfusión

Los Síndromes Coronarios agudos (el Infarto de Miocardial Agudo)

La Guía de Recomendaciones más Importante

Cuidado Pre- Hopitalario

·         La aplicación de fuera de hospital 12 guías de los programas de diagnóstico de ECG que se recomienda en los sistemas paramédico urbanos y suburbanos (la Clase I).­

·         La terapia fibrionica fuera del hospital que se recomienda cuando un médico está presente o fuera del hospital con tiempo de transporte de 60 minutos (Clase IIa).

·         Cuando  es posible, los pacientes con alto riesgo de mortalidad o trastorno izquierdo severo (LV) con señales de shock, congestión pulmonar, proporción del corazón menor a 100 latidos por minuto (bpm), más la tensión arterial sistólica (SBP) mayor a 100 mm Hg debe ser trasladados a los medios capaces de realizar una caterización cardíaca y revascularización rápida (PCI o desviación coronaria del injerto de cirugía coronaria [CABG]).­  Para los pacientes mayores de 75 años de edad, ésta es una recomendación de Clase I.

Las Terapias de Reperfusión

·         Muchos ensayos clínicos han establecido la terapia fibrionica temprana como una norma de cuidado para ST agudo - el segmento de elevación al infarto miocardial (MI) (Clase I para los pacientes mayores a 75 años de edad y Clase IIa para los pacientes menores a 75 años de edad).­

·         Intervención coronaria percutanea (PCI), incluso la angiopalstía/stent, es una recomendación de Clase I para los pacientes menores de 75 años de edad con síndromes coronarios agudos (los CAS) y señales de shock.

·         Pacientes en quienes la terapia fibrionica se contradicen deben ser los considerados para el traslado en donde los medios de intervención sean de potencial beneficio de la reperfusión existente (Clase IIa).

·         La heparina se recomienda actualmente para pacientes que reciben a los agentes  fibrionicos seleccionados (el tejido plasminogeno activador  [tPA]/reteplase [rPA]) (Clase IIa).

·         La heparina que es dosificada con fibrionica se cambia para reducir la incidencia de hemorragia intra- cerebral (ICH) y minimiza la reclusión. Administre la heparina en un bolo de 60-U/kg seguido por una infusión de mantenimiento de 12 U/kg por hora (con un máximo de 4000 bolo de U y 1000 infusión de U/h para pacientes que pesan menos de 70 kg). El tiempo de la trombosisplastial parcial activada debe mantenerse a 50 a 70 segundos durante 48 horas .

La Nueva Terapia para la Angina Inestable Sin ola Q MI

·         Los inhibidores IIb/IIIa de glicoproteina (GP) se recomienda para los pacientes sin- ST- segmento de la elevación MI o la angina inestable de alto riesgo (Clase IIa).

·         Los inhibidores IIb/IIIa GP tienden a incrementar el beneficio de las además terapias convencionales con la heparina sin fraccionar (UFlI) y aspirina (Clase IIa).

·         La heparina de bajo peso molecular (LMWH) es una alternativa al UFH para el tratamiento sin ola Q MI y angina inestable.

·         Los pacientes Troponin-positivos están en riesgo de tener eventos cardíacos mayores adversos (MAZA) y debe ser considerado para la terapia agresiva.

La Introducción

Los datos basados en evidencia para la dirección de infarto del miocardio agudo (AMI) ha evolucionado dramáticamente en la última década. AMI y la angina inestable están ahora colectivamente reconocidas como la parte de un espectro de enfermedad clínica identificada como los síndromes coronarios agudos, qué tiene en común una ruptura o una placa ateromata erosionada.^1-5 Estos síndromes incluyen la angina inestable, sin ola Q MI, y ola Q MI. La presentación de ECG de CAS, abarca el infarto de elevación de segmento, ST- depresión del segmento (incluso sin ola Q MI y la angina inestable), y sin diagnostico ST - el segmento y ondas T anormales. La mayoría de pacientes con la elevación del ST- desarrollará un segmento de ola Q MI.­ Solo la minoría de los pacientes con malestar de isquémia en el pecho en reposo quién no tiene ST - la elevación del segmento desarrollará la ola Q MI y se diagnosticará en el sin ola Q MI o la angina inestable. Una porción significante de pacientes con un diagnóstico inicial de angina no tendrá la enfermedad coronaria isquémica. La muerte cardíaca súbita puede ocurrir con cada uno de estos síndromes. Los CAS son la causa inmediata de muerte cardíaca súbita en la mayoría de los pacientes ^1-6 adultos.

Las metas primarias de terapia para los pacientes con los CAS son:

·         La reducción de necrosis del miocardio en los pacientes con infarto continuado.

·         La prevención de los eventos mayores cardíacos adversos (la muerte, MI no fatal, y necesidad de revascularización urgente).

·         La desfibrilación rápida cuando la fibrilación ventricular (VF) ocurre.

A la fecha se han estudiado más de 750,000 pacientes con los CAS a nivel mundial en los ensayos clínicos al azahar, produciendo un abundante flujo de datos basados en resultados para los proveedores del cuidado. Varios páneles,^11-17  incluso el Colegio Americano de Cardiología (la ACC)/ Asociación Americana del Corazón (AHA) las Guías del Comité para la Dirección de Infarto del Miocardio Agudo y Angina inestable^{11-14, 16} y la Sociedad de Cardiología y el Consejo de Resucitación Europea­,^15,17 han considerado el impacto clínico de este datos y han publicado las guías para la dirección de CAS. Las guías que están a continuación son un refinamiento de estas guías internacionales por proveedores de cuidado que trata a los pacientes con los CAS dentro de las primeras horas y después del ataque de síntomas. Estas guías son dirigidas para emergencias  fuera del hospital o el departamento de emergencia (ED), y cuidado de asuntos críticos­. Las prácticas regionales varían el resultado de diferencias fuera del hospital y dentro del hospital según los recursos, la disponibilidad de profesionales del cuidado, la especialización, y la habilidad. Por consiguiente, estas guías se diseñan para mantener las direcciones generales del cuidado.

La Patogénesis

Entendiendo el principio del manejo de CAS requiere un conocimiento para desarrollar conceptos de iniciación de trombosis y la placa coronaria de los pacientes de patobilogía^{1, 18, 19} con arteriosclerosis coronaria en quienes estos síndromes clínicos que se desarrollan y tiene varios grados de oclusión en la arteria coronaria. Típicamente los CAS son causados por la ruptura de una placa del lipid-Iaden con una delgada capa delgada. ^{1, 3, 5} La  Mayoría de estas placas no son hemodinámicamente significante antes de la ruptura. ^{20, 21} Sin embargo, un componente inflamatorio  presente en el área subendotelial debilita la placa más allá y lo predispone a la velocidad del flujo de sangre de ruptura.²² La velocidad del flujo sanguíneo y la turbulencia así como la anatomía del vaso también pueden ser los factores que contribuyen de manera  importante a la ruptura de la placa. La corrosión superficial de un placa ocurre en aproximadamente 25% de los pacientes que también manifiesto el aumentó de marcadores sistemáticos de  inflamación.²³ El grado y duración de la oclusión, así como la presencia o ausencia de vasos colaterales, determinan el tipo de infarto que ocurre.

Después de la ruptura de la placa o corrosión, una única capa de plaquetas cubre la superficie de la placa rota (plaqueta de adhesión). Se requieren plaquetas adicionales (la adición de la plaqueta) y activada. Las plaquetas de vínculos cruzadas fibrinógenico, y el sistema de coagulación es más activado aun más por la generación de trombosis.­ Una oclusión parcial de trombosis produce síntomas de ischemia que puede prolongarse y puede ocurrir en reposo. En esta fase la trombosis está rica en placas. La terapia con agentes anti- placas, como la aspirina y GP los receptores inhibidores IIb/IIIa, es muy eficaz en este momento. La terapia fibrinolica no es eficaz y paradógicamente puede acelerar la oclusión causando el descargo de trombosis del grumo límite que más allá activa de las placas.^{24, 25}

Una trombosis oclusivas intermitente pueden causar la necrosis miocardica distal en la región proporcionada por la arteria culpable, sin la ola Q productora MI. Cuando el grumo se agranda, la microemboIia que originan en la trombosis puede entrar en embolia y alojar en la microvasculatura coronario, causando elevaciones pequeñas de troponins cardíacos, nuevos marcadores cardiacos sensibles. ^{10, 19, 26, 27} La disfunción microvascular se entiende ahora como un determinante adicional de trastorno del miocardio en los pacientes con los CAS y aquéllos tratados con PCI. ^27-30 Los Pacientes con trombosis están en el riesgo más alto para la progresión a MI.­ Este proceso es conocido como daño al miocardio mínimo. Otros mecanismos para la isquemia del miocardio y la necrosis mínima incluyen oclusión dinámica intermitente y espasmo al sitio de la trombosis.³¹ Si la trombosis ocluye el vaso coronario para un período prolongado de tiempo, ola Q MI ocurre. El grumo que causa la ola Q MI es rico en la trombosis y fibrina.³² En estos pacientes, la fibrionolisis o PCI (eg. angioplastía/stent) puede limitar el tamaño de la infracción si se desarrolla suficientemente temprano durante el curso.

Distribución de mortalidad en los pacientes con AMI que se muere durante los primeros 30 días. Ligeramente más del 50% de pacientes que mueren antes de llegar al hospital. Un adicional 25% de muertes ocurrirán dentro de las próximas 48 horas. La causa principal de mortalidad temprana y tardía después de que el trastorno AMI de LV con la insuficiencia cardíaca congestiva; 10% de pacientes tienen ruptura cardiaca. Los datos son derivados de una combinación estadística de la AHA y Kleinman NS, HD Blanco, Ohman EM, el al del et, GUSTO-I Investigadores, Utilización Global de Estreptokinase y Tejido el Activador Plasmogenico para las Arterias Coronarias Ocluidas. La mortalidad dentro de 24 horas de trombolisis para el infarto miocardial: la importancia de reperfusion temprana. Circulación. 1994;90:2658-2665.

Manejo Fuera del Hospital

La Desfibrilación Temprana

La mitad de los pacientes que se mueren de AMI lo hacen tan temprano, antes de llegar a un hospital (vea Figura 1). En la mayoría de estas muertes el ritmo presentando es la taquicardia ventricular (VT)/VF.^33-35 El riesgo mayor de VF ocurre durante las primeras 4 horas después del ataque de sintomas.^{30, 37, 37a} El VF que ocurre durante la fase aguda (normalmente dentro de las primeras horas) de un MI se llama “VF primario” ocurre en 40% a 18% de pacientes con infarction.^{37a, 38, 39}

Una vez que el paciente sea admitido al hospital, la incidencia de dentro del hospital de VF es aproximadamente 5%.⁴⁰ La incidencia de VF parece incluso estar siendo rechazada más allá en la era moderna  de la reperfusión. Investigadores en el Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto de Streptochinasi Miocardico Study (GISSI) encuentre una 3.6% de incidencia de VF temprano y un 0.6% de incidencia VF tardía. La terapia fibrinolica redujo la ocurrencia de VF principalmente dentro de las primeras 3 horas; la ocurrencia de VF no predijo reperfusion.^{41, 42} La presencia de VF primario aumenta la mortalidad en el hospital y complicaciones ^{41, 43} pero no parece aumentar la mortalidad ⁴⁴ a largo plazo.

Todas las emergencias de los servicios médicos (SME) y los sistemas de la expedición deben tener un personal especializado y especializado para responder a las emergencias cardíacas. Porque la incidencia de VF es más alta fuera del hospital, cada vehículo de emergencia que responde a las emergencias cardíacas debe llevar un desfibrilador con el personal experimentado en su uso. El AHA, el Consejo de la Resucitación europeo, y el Enlace Internacional del Consejo en la Resucitación endosa la posición que todo el personal de la emergencia, incluyendo primeros rescatistas dentro del hospital y en el campo, debe entrenarse para operar un defibrillator.^{45, 46­}

Los desfibriladores externos automatizados (AEDs) se han usado segura y eficazmente por primeros rescatistas con mínimo entrenamiento.^47-51 Si hay mayor disponibilidad en el AEDs y su acceso aumentará la supervivencia es el asunto a evaluar.^52-54 continuada. La iniciativa de la AHA de salud pública al acceso a la desfibrilación pública propone lograr la desfibrilación temprana más extendida a través de la colocación de AEDs a lo largo de las comunidades, mientras haciéndolos disponible a un número grande de comunidad laica especializada y rescatistas de emergencia de no tradicionales.­  (Vea “Parte 4: El Desfibrilador Externo Automatizado.”)

Con suerte un sistema de SME debe tener personal bastante más especializado que el que un primer rescatista que puede estar a lado de la víctima en menos de 5 minutos en cualquier parte del sistema. El acceso temprano se promueve por un sistema de teléfono de emergencia con un número especializado para esa área (o región o país), con distribuidores para dar prioridad a las respuestas de estas llamadas entrenaron (vea “Parte 3: El Apoyo de Vida Básico para Adulto, Distribución de Médicos en Emergencia). Porque los pacientes con AMI tienen un riesgo alto de muerte cardíaca súbita durante la primera hora después de los síntomas del ataque, un sistema fuera de hospital de SME que puede proporcionar la desfibrilación inmediata que es obligatorio. Cada ambulancia que transporta a los pacientes cardíacos debe equiparse con un desfibrilador y personal hábil en su uso. Si VF ocurre bajo la observación y la desfibrilación inmediata está disponible, muchos pacientes sobrevivirán (vea Figura 1).

Cuando los pacientes con los CAS, incluso MI y otros síndromes isquémicos, llegan al ED y a la unidad de cuidado crítico del hospital (CCU), el riesgo de muerte cardíaca súbita debido a las arritmias letales caen dramaticamente.⁴⁰ Este declive en los tallos de riesgo de combinación de reperfusión temprana, administración de bloqueadores B, y otros agentes adjuntos fueron usados en la era de la reperfusion.^{55, 56} Las muertes que ocurren durante este período son debidas a VF/VT, el LV  falló en la alimentación de corriente con la insuficiencia cardíaca congestiva (CHF) y los shocks cardiogenicos, reocclusión con la extensión a infarto, o complicaciones mecánicas de ruptura cardíaca y el daño estructural (Figura 1).­ Por estas razones, los profesionales del cuidado de salud deben enfocar en limitar el tamaño del infarto, tratando las arritmias, y conservar la función de LV.

La Educación del Paciente y Retrasos en la Terapia

Los retrasos en la terapia después de los síntomas del ataque para los CAS ocurren durante 3 períodos: durante el intervalo del ataque de síntomas al reconocimiento del paciente, durante la transportación fuera del hospital y, durante la evaluación del en el hospital. El retraso potencial durante el período de evaluación dentro del hospital puede ocurrir de la puerta a los datos, de los datos (ECG) a la decisión, y de la decisión para aplicar las medicinas; estos son los 4 puntos de mayor importancia dentro de la terapia en el  hospital normalmente son llamado las 4 D’s.⁵⁷

Debido a que el salvamento es miocardial el tiempo es dependiente, con el más grande beneficio potencial en las primeras horas de CAS, es indispensable que los pacientes lleguen al hospital que los va a tratar y reciban una evaluación y terapia tan rápidamente como posible. El retraso, sea por el paciente, personal de SME, y hospitales prolonga el tiempo de la terapia de la reperfusión, ^58.59 que reduce la efectividad de terapia fibrionica y la mortalidad creciente.

El retraso del paciente al reconocimiento de los síntoma constituye el período más largo de retraso al tratamiento. Los síntomas de Prodromal son comunes entre los pacientes con ACS, ⁶⁰ pero estos síntomas frecuentemente se niega o interpretarlo mal. El anciano, las mujeres, las personas con diabetes, y los pacientes de hipertensión son más probables a la tardanza, en parte porque ellos tienden a tener síntomas atípicos o presentaciones^{64- 61} raras. En Estados Unidos el Rápido Tratamiento Coronario de Acción Temprana (REACT), la mediana de retraso fuera del hospital fue de menos de 2 horas para los negros no hispanos, el anciano e inválido, amas de casa, y quienes  reciben Medicaid. La decisión para usar una ambulancia era una variable importante que redujo el retraso fuera del hospital y persistió después de que la corrección para variables asociadas con la severidad de síntomas.⁶⁵ Otros factores que tienen un impacto en la llegada del paciente en el hospital incluyen tiempo de día, situación (eg. trabajo o casa), y la presencia de un miembro ^{66ª, 69} familiar. El juicio del REACT encontró que esos miembros de la comunidad reconocieron el valor del sistemas de SME y las señales advirtiendo un ataque cardíaco cuando ellos estaban envueltos como los espectadores pero a menudo no actuó en su propio nombre al tener síntomas similares. ^66ª

Fuera del hospital el tiempo de transporte constituye sólo 5% de retraso para llegar a tiempo al tratamiento, considerando que la evaluación del dentro del hospital constituye 25% a 33% de retraso al tratamiento.^{67, 68} Los sistemas de SME, en hospitales y las comunidades deben educar a las pacientes sobre los síntomas de isquemia cardíaca, rápidamente para que los pacientes tengan el cuidado apropiado, y proporcionen  la desfibrilación rápida y el cuidado médico para los pacientes con molestias en el pecho de tipo isquémco.

La educación de pacientes es la intervención primaria para reducir la negación  o la mala interpretación de los síntomas. El médico y miembros de la familia del paciente con enfermedad coronaria conocida deben reforzar la necesidad de buscar la asistencia médica cuando los síntomas se repiten, porque estos, paradójicamente, se presentan primero en estos pacientes que en aquellos pacientes que presentan la enfermedad conocida. Las campañas de educación públicas han sido eficaces en el aprendizaje público creciente y conocimiento de los síntomas y señales de ataques al corazón.⁶⁹ Los resultados de estas campañas, sin embargo, han sido pocos y con poca recompensa. Un programa educativo que da énfasis a reconocimiento temprano de síntomas y razones para su mala interpretación o rechazo de síntomas es importante. Los médicos también deben de educar a sus pacientes sobre el sistema de SME local y deben animar la activación temprana de estos síntomas en los médicos.⁷⁰ Los médicos deben de discutir apropiadamente las sugerencias y el uso apropiado de la nitroglicerina (trinatro de glicerina en Europa) y aspirina, la activación de SME, y la situación del hospital más cercano que ofrece el cuidado cardíaco de emergencia las 24 horas del día.

Fibrinolisis Fuera del Hospital

Los ensayos clínicos han mostrado el beneficio de comenzar la fibrinolisis lo más pronto posible después del ataque con dolor de pecho tipo isquemico. Porque el potencial para el salvamento del miocardio es más grande entre más temprano sea el AMI, varios investigadores han estudiado la administración de fibrinolisis durante el período fuera del hospital. Varios estudios demostraron que la viabilidad y seguridad de administración, ^{71, 72} de fibrinolisis fuera del hospital pero los ensayos pequeños hechos anteriormente rindieron resultados contradictorios sobre la eficacia y eficiencia de esta estrategia. ^73-78

Los médicos en la Región de Grampian antes Anistreplase (GREAT) administró la terapia  fibrinolica a los pacientes en casa 130 minutos más temprano que a los pacientes en el hospital y notó un 50% reducción en la mortalidad en los tratados más temprano.⁷⁷ Al examen la continuación de 5 años, los investigadores encontraron que menos pacientes (25%) en el grupo que había sido tratado fuera del hospital se había muerto comparado con un número mayor (36%)­ que el grupo de los tratados en el hospital (prueba a largo plazo, P<0.025).⁷⁹ Retrasar el tratamiento fibrionico por 30 minutos redujo el promedio de la esperanza de vida por aproximadamente 1 año.­ El tratamiento fibrinolico retrasado por 1 hora aumentó la proporción de riesgo de muerte por 20% que es equivalente a la pérdida de 43 vidas por cada 1000 pacientes dentro de los próximos 5 años.

El Grupo Europeo del Projecto de Infracción al Miocardio (EMIP) encontró que los pacientes fuera del hospital con el tratamiento de la terapia fibrionica recibido en promedio en 55 minutos más rápido que aquéllos en el grupo de tratamiento dentro del hospital. ^{72, 77} La muerte debido a causas cardíacas eran significativamente menos comúnes en el grupo tratado fuera de hospital que en el grupo tratado dentro del hospital (8.3% contra 9.8%; la reducción en el riesgo, 16%; 95% CI, 0% a 29%; P=0.049). Sólo una reducción sin importancia en la mortalidad se observó a 30 días en el grupo fuera del hospital (9.7% contra 11.1% en el grupo del hospital; las reducciones en el riesgo de 13%; 95% CI, -1% a 26%; P=0.08).

En la prueba Intervención del Infarto Miocardial (MIT1),⁷⁷ no hubo ninguna diferencia significativa en la mortalidad entre la fibrinolisis dentro del hospital y fuera del hospital. En un análisis retrospectivo, sin embargo, los investigadores notaron que cualquier paciente tratado dentro de  un tiempo promedio de 70 minutos, antes de o después de la llegada al hospital, tenía un resultado significativamente mejor. Una variable que se repetía en este ensayo era la notificación con tiempo  del personal del hospital y acortar los tiempos de tratamiento del hospital comparado con los controles historicos.⁸⁰

Un meta-análisis de ensayos fibrinolicos fuera del hospital resumido por el grupo de EMIP encontró un 17% de mejora relativa en el resultado asociado con la terapia fibrinolica fuera del hospital. La más grande mejora fue observada cuando la terapia se comenzó de 60 a 90 minutos más temprano que en el hospital. ⁸¹ Más recientemente un meta-análisis evaluó el tiempo y su impacto en la terapia fibrinolica pre- hospitalaria en todas las causas de mortalidad. Los resultados agrupados en 6 ensayos al azhar con más de 6000 los pacientes encontraron una reducción significativa de 58 minutos en el tiempo de la administración (P=0.007) y disminuyó la mortalidad de hospital por todas las causas (OR 0.83; CI 0.70 a 0.98).⁸² Aunque la terapia fibrinolica comenzó fuera de resultados del hospital en el tratamiento más temprano, el ahorro de tiempo puede compensarse en la mayoría de los casos por un sistema de hospital mejorado con un tiempo de la puerta a la aguja mayor o igual a los 30 minutos.

En el resumen, la administración de fibrinolica durante el período de fuera del hospital parece reducir la mortalidad cuando los tiempos de transporte son largos (Figura 2). La Fuerza de Tarea en las Guías de la Practica de 1996 por la ACC/AHA recomendaron que fuera del hospital los sistemas  se enfocaran en el diagnóstico temprano y se administre la terapia fibrinolica en el campo cuando un médico está presente o el tiempo de transportación es mayor a 90 minutes.¹² La Sociedad Europea de Cardiología y el Consejo de la Resucitación Europeo recomienda la fibrinolisis fuera del hospital cuando el tiempo de transportación es menor a 30 minutos o el tiempo de puerta a la aguja de hospital (empezando infusión de un agente del fibrinolico) sea de menos de 60 minutes.¹⁷ El Comité de Emergencia en el Cuidado Cardiovascular de la AHA, la Conferencia de Evaluación de Evidencia, y los panelistas especialistas de la Conferencia de las Guías Internacionales del 2000 evaluaron estas recomendaciones y recientes datos y práctica. Nosotros sólo recomendamos la terapia fibrinolica fuera del hospital cuando un médico está presente o el tiempo de transporte fuera del hospital es menor o igual a 60 minutos (Clase Ila). Las observaciones del juicio fuera del hospital de la fibrinolisis sugieren que la mayoría de los sistemas EMS deben estar enfocados en el diagnostico temprano y la rápida transportación en vez de dar la terapia.

Los resultados de un meta-análisis de ensayos de fibrinolisis pre- hospitalario. RRR=17% (95% CI. 2% a 29%. P=O.O3). Modificado de la Tabla 5 en El Grupo del Proyecto Europeo de Infracción Cardiaca. La terapia de trombosis pre hospitalaria en los pacientes con sospecha de infarto del miocardio agudo. N Engl J Med. 1993; 329: 383-389.

El ECGs Fuera del Hospital

La actuación fuera del hospital de la electrocardiografía y transmisión del ECG al ED acelera el cuidado de pacientes con AMI. Los estudios múltiples han mostrado la viabilidad de obtener un 12-lider de ECG durante el periodo fuera del hospital. ^{71, 83- 91} El diagnostico de calidad del ECGs puede transmitirse con éxito para aproximadamente 85% de los pacientes con dolor del pecho para que sean elegibles para el 12-lider del ECGs.⁸⁴ El registro de un ECG aumenta el tiempo gastado

en la escena de una emergencia por sólo de 0 a 4 minutos.^{71, 84, 87, 92} En suma no hay ninguna diferencia entre la calidad de información recolectada fuera del hospital y la recibida por la transmisión celular de la estación.⁸³ Un diagnóstico de AMI puede hacerse más pronto cuando el 12-lider e ECG se obtiene antes de que el paciente llegue en vez de que el ECG sea desarrollado en cuanto el paciente llegue al hospital.

El uso del ECG fuera del hospital y una evaluación formal del dolor de pecho lleva a la iniciación más rápida de terapia de reperfusión sin perder tiempo sustancial fuera del hospital. Un 12-lider de ECG transmitió el diagnóstico de velocidades de hospital y acorta el tiempo para iniciar la fibrionisis.^{85, 86, 93, 94} Muchos estudios han mostrado las reducciones significantes en el tiempo de tratamiento de hospital basado en la terapia fibrinolica en los pacientes con AMI identificado antes de la llegada por un 12-lider de ECG.^87-89,95 El ahorro de tiempo en estos estudios de 20 a 55 minutos en los estudios.^{87- 89}  Los pacientes con un AMI identificados por un 12-lider ECG fuera del hospital se trataron más frecuentemente en el ED que el CCU, y una tendencia hacia ED más rápida y tratamiento de CCU era demostrada.⁹⁶ El Programa  Nacional de Alerta de Ataque Cardiaco recomienda que los sistemas de SME proporcionados fuera del hospital por 12-lider de ECGs para facilitar la identificación temprana de AMI y que todos los vehículos avanzados de salvamento puedan transmitir una 12-lider de ECG al hospital.^97­ ­

Un estudio retrospectivo del Registro Nacional Americano de Infarto al Miocardio con base de datos mostró un beneficio en la mortalidad (la reducción en la mortalidad) para los pacientes con AMI identificó por un 12-lider de ECG fuera del hospital.⁹⁸ Canto et al evaluó el tratamiento y resultado de pacientes fuera del hospital con y sin 12-lider de ECG. Aunque el tiempo promedio del a la llegada en el hospital de ataque cardiaco era más largo entre los pacientes en el grupo de ECG fuera del hospital, el promedio de tiempo di iniciación de fibrionisis o angioplastía primara fue significativamente más corto. ­El grupo de ECG fuera del hospital también era significativamente probable que recibiera terapia fibrinolica, angioplastía primaria, o CABG. La proporción de mortalidad dentro del hospital era de 8% entre los pacientes con ECG fuera del hospital y 12% entre aquéllos sin un ECG fuera del hospital (el P <O.OO 1) .⁹⁸

Llevando a cabo el 12-lider de ECG como un procedimiento de diagnóstico, el sistema de SME puede extender su papel coordinando la contestación de la comunidad a los pacientes con las señales y síntomas de CAS.­ Paramédicos entrenados y provistos a obtener los 12-lider de ECGs en el campo puede proporcionarle un diagnóstico definitivo al ED, mientras permitiendo la administración de agentes fibrionicos (o la angioplastía primaria) poco después de la llegada del paciente. La seguridad, viabilidad, y lo practico de obtener las 12-lider de ECG están documentadas bien.

En resumen, el diagnóstico más temprano y tratamiento más rápido de AMI con las drogas fibrionicas es posible cuando un 12-lider de ECG se obtiene en el campo y transmitió al médico de la emergencia del receptor. Se han observado los retrasos del hospital aun más cortos en pacientes cuya identificación fuera del hospital por la historia y ECG se obtuvo como la parte de una estrategia de diagnóstico manejado por el protocolo de fuera del hospital (la identificación de candidatos fuera del hospital fibrionico) y de quien la información de fuera del hospital se comunicó eficazmente a la médica de recepción antes de la llegada en el hospital. Los adelantos en la interpretación de computación de ECGs y desarrollo de instrumentos de predicción tienen el potencial para mejorar la sensibilidad de diagnóstico y reforzar la evaluación fuera del hospital de pacientes. La evidencia apoya la disputa que el programas de diagnóstico de 12 líder de ECG fuera del hospital es rentable y pueden ser los de bajo uso. Nosotros recomendamos aplicación de 12-lider fuera del hospital en los programas de diagnóstico de ECG en los sistemas paramédico urbanos y suburbanos (Clase I).­

El Shock de Cardiogenica y Fuera del Hospital

Instalaciones

La controversia continúa sobre si la terapia fibrionica o PCI es el mejor método de reperfusión (ver abajo). La mortalidad entre los pacientes con el shock cardiogenico es alta en los estudios^{99- 102} realizados. En los recientes años un numero creciente de evidencia ha sugerido que la estabilización hemodinámica temprana sea benéfica y reduce la mortalidad en ciertos pacientes. La Utilización Global de Estreptoquinase y Tejido Activador Plasminogeno para las Arterias Coronarias Ocluidas (GUSTO- I) los investigadores retrospectivamente evaluando a los pacientes con el  shock cardiogenico después de MI.­  La incidencia de sus shock cardiogenico en el estudio era de 11% y una estrategia agresiva (PCI) era asociada con una mortalidad más baja que lo asoció con la terapia fibrionica .¹⁰³ El uso de intervenciones invasoras tempranas es más común en los Estados Unidos que en otros países, pero pacientes que sufrían de revascularización han sobrevivido de una mejor manera en todos los países.¹⁰⁴ En el Segundo Registro Nacional Americano del Infarto al Miocardio­,­ la proporción de mortalidad en los pacientes con AMI y shock era más baja en aquéllos tratados con PCI como una estrategia primaria que en aquéllos tratados con fibrinolisis.¹⁰⁵ En un registro grande de pacientes con el shock, la mortalidad era también más bajo en pacientes de AMI que recibieron la revascularización temprana con PCI o CABG.¹⁰⁶

Un ensayo al azahar recientemente completado encontró la mortalidad reducida entre los pacientes con shock cardiogenico tratado agresivamente con la pulsación de globo intra- aórtica (IABP) y la revascularización mecánica o quirúrgica. En el ensayo del SHOCK se asignaron 152 pacientes al azahar a una estrategia de revascularización temprana (ERV) y se asignaron 150 pacientes a una estrategia de estabilización médica inicial (IMS) ^I06.­  La estrategia de dirección médica inicial era agresiva para los grupos de ERV e IMS; la bomba del globo intra-aórtico (IABP) se usó en el apoyo en 86% de ambos grupos. Sesenta y tres por ciento de los gurpos de IMS recibieron agentes fibrionicos, y 25% sufrían de revascularización tardía. Del grupo de ERV de pacientes que sufrían la emergencia de revascularización temprana menos del 60% recibió PCI y 40% tenían la revascularización quirúrgica: La proporción de mortalidad de 30 días para los pacientes de ERV eran más bajo pero no significativamente bajas que aquéllos con IMS. Un punto final secundario, proporcion de mortalidad a 6 meses, era significativamente más baja en el grupo de ERV (50.3% contra 63.1%, P=0.027). En este estudio un análisis de sub- grupo pre- especificado se realizó para los pacientes mayores a 75 años de edad. El análisis mostró una reducción del 15.4% en la mortalidad en 30 días con la revascularización temprana (el grupo de IMS, 56.8% contra el grupo de ERV, 41.4%, P <0.01). El resultado para los pacientes menores a  75 años de edad era peor para el grupo de ERV. Se pensaba que estos resultados reflejaban aquéllos registrados con el SHOCK.¹⁰⁷

La actualización de 1999 del ACC / AHA se revisaron para las Guías de Manejo de Pacientes con Infracción Miocardial para indicar una recomendación de Clase I para PCI en los pacientes con shock mayor a  75 años de edad. Estas recomendaciones estaban apoyadas en la Conferencia de las Guías del 200.¹³ El uso de ABP seguido por el diagnóstico de la caracterización cardíaca y donde anatómicamente la revascularización coronaria apropiada con PCI o CABG pueden reducir la mortalidad .^{108- 112­}

Cuando sea posible transfiera a los pacientes de alto riesgo de mortalidad o severo trastorno de LV con las señales de shock, congestión pulmonar, proporción del corazón menor a 100 bpm, y SBP mayor a 100 mm Hg a las instalaciones capases de la caracterización cardíaca y revascularización rápida (PCI o CABG) (para los pacientes mayores a 75 años de edad, Clase I).­  Una lista de control fuera del hospital también puede identificar a pacientes que tienen las contraindicaciones a la terapia fibrionica. Los pacientes con contraindicaciones de terapia fibrionica deben ser considerados para el traslado a las instalaciones de intervención cuando exista un beneficio por la reperfusión (Clase IIa).

Medidas Generales Iniciales

Inmediatamente empiece la supervisión cardíaca continua para los pacientes con dolor de pecho sospechoso de tipo isquemático y obtenga acceso intravenoso. Administre morfina, oxígeno, nitroglicerina, y aspirina ("MONA") a los pacientes sin contraindicaciones. Determine el tratamiento inmediato, rápidamente evalúe la elegibilidad del reperfusión, y administre los tratamientos adjuntos necesarios (Tabla 1 y Figura 3).