| Capítulo
Septimo.
Parte 7:
Retos Avanzados en Resucitación
Sección
1: Vida - Anormalidades del Electrolíto Amenazadoras
Introducción
Las anormalidades del electrólito son normalmente asociadas
con las emergencias cardiovasculares. Estas anormalidades
pueden causar o pueden contribuir al paro cardíaco y puede
hacer esfuerzos de resucitación. Es importante identificar
situaciones clínicas en las que pueden esperarse los problemas
del electrolito. En alguna terapia los casos de los desórdenes
del electrolito con amenaza de vida incluso deben comenzarse
antes de que los resultados del laboratorio sean disponible.
Potasio
La magnitud de la pendiente de potasio por las membranas
celulares determina la excitabilidad de nervio y células del
músculo, incluso el miocardio. Los cambios menores en la concentración
de potasio de suero pueden tener efectos mayores en el ritmo
cardíaco y función. De todos los electrólitos, los cambios
rápidos en la concentración de potasio pueden causar consecuencias
que amenacen la vida de manera inmediata.
La evaluación de suero de potasio
deben considerar los efectos de cambios en el pH del suero.
Cuando el pH de suero se cae, el potasio de suero sube porque
el potasio cambia del espacio celular al vascular. Cuando
el pH de suero sube, el suero de potasio disminuye porque
el potasio cambia de manera intracelular. En general, el suero K+ disminuye aproximadamente 0.3 mEq/L, por cada 0.1 U aumentan el pH normal.
Deben preverse los efectos de cambios del pH en el suero
de potasio durante la evaluación y terapia para hipercalemia
o hipocalemia. La corrección de un pH alcaloide producirá
un aumento incluso en el suero de potasio sin la administración
de potasio adicional. Si el suero de potasio es
”normal" ante la acidez, una disminución en el
suero de potasio debe preverse cuando la acidez es corregida,
y la administración de potasio es planeada.
Hipercalemia
La hipercalemia está definido como la concentración de suero de potasio sobre el
rango normal de 3.5 a 5.0 mEq/L. La hipercalemia frecuentemente
es la mayoría causado por una K incrementada producida por
celulas o por la excreción de los riñones dañados (vea Tabla
1). La presentación clínica más común de hipercalemia severa
involucra a los pacientes con base final del fallo renal.
Estos pacientes pueden presentar debilidad severa o arritmias.
Las medicinas también pueden contribuir al desarrollo de
hipercalemia, particularmente en presencia de función renal
dañada. No es de sorprenderse que los suplementos de potasio
normalmente prescritos para prevenir la hipocalemia pueden
llevar la carga excesiva de potasio. Los diuréticos económicos
de potasio como el spironolactone, el
tratamiento, y los amiloride son causas bien reconocidas de
hipercalemia. El uso de convertidor angiotensina convertidor
de la enzima (ACE) los inhibidores (ej. captopril) también
puede llevar a la elevación de suero de potasio, particularmente
cuando combinó los suplementos de potasio orales. Las medicinas
sin esteroides anti- inflamatorias (ej. ibuprofen) puede causar
la hipercalemia a través de los efectos directos del riñón.
La identificación de causas potenciales de hipercalemia contribuirá
a la identificación rápida y tratamiento de pacientes que
pueden estar experimentando hipercalemia con arritmias cardíacas.1-
3
Los cambios
en el pH afectan el suero de potasio inversamente. La acidez
(pH bajo) lleva un cambio extracelular de potasio, mientras
se eleva el suero de potasio. Recíprocamente, el pH alto (alkalosis)
de potasio de cambios en la célula, el suero de potasio amenazador.
Los síntomas físicos de hipercalemia
incluyen cambios de ECG, debilidad, parálisis ascendente,
y fallo respiratorio. El ECG cambia, sugiriendo hipercalemia,
que incluye:
Ondas T elevadas (tenting)
Ondas P rectas
Intervalo de PR prolongado (bloque de corazón en primer
grado)
Complejo de QRS ancho
Ondas S profundas y Ondas T y S mezcladas
Ritmo idioventricular
Formación de ondas sine
VF y paro cardíaco
Las Olas T altas es uno de los cambios
de ECG temprano prominentes. Si no es tratado, la hipercalemia
causa el trastorno del corazón progresivo, degenerando en
ondas sine y finalmente la sístole. La terapia agresiva debe
empezar a mejorar el resultado lo más pronto posible.
Tratamiento de Hipercalemia
El tratamiento de hipercalemia depende del nivel de severidad
y la condición clínica del paciente:
Elevación Media (5 a 6 mEq/L): Quite el potasio
del cuerpo
1.
Diurético- furosemido 1 mg/kg IV despacio.
2.
Resina- Kayexalate 15 a 30 9 en 50 a 100 mL de 20% sorbitoles
ya sea oralmente o por retención de enema (50 9 de Kayexalate).
3.
Diálisis- peritoneal o hemodiálisis
Elevación moderada (6 a 7 mEq/L): También cambie a potasio intra celular usando:
1.
El sodio bicarbonado-50 el mEq IV arriba de 5 minutos.
2.
La glucosa más la mezcla de
insulina 50g glucosa y 10 U regular y da IV durante
15 a 30 minutos.
3.
Nebulized albuterol 10 a 20 mg nebulized sobre 15
·
Elevación severa (>7 mEq/L ECG tóxico cambia)
1.
Cloruro de Calcio –10% 5 a 10mL IV sobre 2 a 5 minutos a oponerse
a los efectos tóxicos de potasio miocardial de la membrana
celular (baja de riesgo de fibrilación ventricular [VF]).
2.
Bicarbonato de sodio -50 el mEq IV arriba de 5 minutos (pueden
ser menos eficaces para los pacientes con fase final de enfermedad
renal)4-6
3.
La glucosa más la mezcla de
insulina 50g de glucosa y 10 U de insulina regular y IV
durante 15 a 30 minutos.
4.
El albuterol-E/S atomizado a 20 mg atomizaron la encima de
15 minutos
5.
El diuresis (furosemide- 40 a 80 mg IV)
6.
Enema de Kayexalate
7.
Diálisis
Tabla 1. Las Causas de Hipercalemia
| Las
medicinas (K+ - los diuréticos económicos, inhibidores
de AS, NSAlDs, el potasio complementa) |
| Etapa
final de la enfermedad renal |
| Atrofio
del músculo (rhabdomyolysis) |
| Acidez
metabólica |
| Pseudo
hipercalemia |
| Hemolisis |
| Tumor
con síndrome de Iysis |
| Dieta
(raramente causa sola) |
| Hipoaldosteronismo
(enfermedad de Addison, hiporeninemia) |
| Tipo
4 de acidez tubular renal |
| Otro:
hipercalemica parálisis periódica |
Hipocalemia
La hipocalemia está definida como
el nivel de suero de potasio mayor a 3.5 mEq/L. Como con la
hipercalemia, nerviosa y músculos (incluso el corazón) es
mayormente afectado por la hipocalemia, particularmente si
el paciente tiene otro, mientras preexistiendo la enfermedad
(como la enfermedad de la arteria coronaria).
La hipocalemia es el resultado de
uno o más de los siguiente: la disminución
dietética disminuida, cambio en las células, o aumentó en
la pérdida neta del cuerpo. Las causas más comunes de suero
de potasio bajo incluyen la pérdida gastrointestinal (diarrea,
laxantes), la pérdida renal (hyperaldosteronism, los diuréticos
para perder potasio, carbenicillin, la penicilina de sodio,
amphotericin B), los cambios intracelulares (alkalosis o aumento
en el pH) y desnutrición. Los síntomas de hipocalemia incluyen
debilidad, fatiga, parálisis, dificultad respiratoria. Trastorno
del músculo (rhabdomyolysis), estreñimiento, ileus paralítico,
y calambres en la pierna.
La hipocalemia es inducida por cambios
en el ECG, los cuales incluyen:
U ondea
·
Onda T recta.
·
ST - los cambios del segmento
·
Arritmias (sobre todo si el paciente está tomando digoxin)
·
Actividad eléctrica sin pulso (PEA) o sístole.
La hipocalemia
exacerba la toxicidad digital. Así, debe evitarse la hipocalemia
o debe tratarse rápidamente a los pacientes de los derivados
de receptores digitales.
Tratamiento de Hipocalemia
El tratamiento de hipocalemia incluye minimizar la pérdida
de potasio extensa y el reemplazo de potasio. La administración
de potasio IV se recomienda cuando las arritmias están presentes
o la hipocalemia es severa (K+ menos de 2.5 mEq/L).
La administración de potasio aguda
puede ser empírica según las condiciones emergentes. Cuando
se indica, el reemplazo máximo de IV K+ debe de ser 10 a
20 mEq/h con ECG continuo para supervisar la infusión. Pueden usarse en los sitios centrales o periféricos
IV. Una solución más concentrada de potasio puede administrarse
si un centralline se usa, pero la punta del catéter no debe
extenderse en el atrio derecho.
Si el paro cardíaco de hipocalemia
es inminente (ej. arritmias ventriculares malignas), el reemplazo
rápido de potasio es necesario. Dé una infusión inicial de
2 mEq/min, seguida por otro mEq de 10 IV arriba de
5 a 10 minutos. En el historal del paciente, documente que la infusión
rápida es intencional en respuesta a la hipocalemia con amenaza
de vida. Una vez que el paciente se estabiliza, reduzca la infusión para continuar
el reemplazo de potasio gradualmente.
Las estimaciones de déficit del cuerpo
total en el rango de potasio de 150 a 400 mEq pro cada 1-mEq
disminuyen en el suero del potasio. El rango más bajo de la
estimación sería apropiado para una mujer mayor con masa muscular
baja y un rango superior para un hombre joven, musculoso.
La corrección gradual de la hipocalemia es preferible a la
corrección rápida a menos que el paciente sea clínicamente
inestable.
Sodio
El sodio tiene la mayor carga positiva
de ion en el espacio del extra- celular y la mayor carga de
ion intravascular que puede influir en el suero. Un aumento
agudo en el suero del sodio producirá un aumento agudo en
el suero osmolality; una disminución aguda en el suero de
sodio producirá una caída aguda en el suero de osmolality.
Bajo condiciones normales la concentración
de sodio y osmolality equilibran la membrana vascular. Los cambios agudos en el suero de sodio producirán cambios
libres de agua agudos dentro y fuera del espacio vascular
hasta que el osmolality equilibre estos componentes. Una caída
aguda en el suero del sodio y un fluido agudo cambia el espacio
intersticial y puede provocar un edema 7.8 cerebral.
Un incremento agudo en el suero del sodio producirá un cambio
agudo libre de agua en el espacio vascular. La corrección
rápida de hiponatremia ha sido asociada con el desarrollo
de mielinolisis del pontine y sangrado 9-11 cerebral.
Por estas razones, observar la función neurológica cuidadosamente
en el paciente con hipematria o hiponatremia y durante la
corrección de estas condiciones. Siempre que sea posible,
corrija el suero de sodio despacio, controlando la magnitud
absoluta de cambio cuidadosamente en la encima del suero del
sodio de 48 horas y evite la sobre corrección. 12.13
Hipernamtremia
La hiprnamtremia
está definida como un suero concentrado de sodio sobre lo
normal que va de 135 a 145 mEq/L. La hipernatremia puede causarse
por un incremento de Na+ primaria o exceso en la perdida del
agua. Una causa común de hipernatremia es la libre perdida
de agua por una perdida de sodio, como la que ocurre con insipidus
de la diabetes o deshidratación del hipernatremica.
La hipernatremia produce un cambio
de libre de agua interstital del espacio del ventricular.
La hipernatremia causa que el agua cambie las células, llevando
a un volumen intracelular disminuido. En el cerebro, los volúmenes
de células nerviosas disminuidas pueden causar síntomas neurológicos,
incluyendo estado mental alterado, debilidad, irritabilidad,
déficits de enfoque neurológicos, coma o paros.
El paciente con hipernatremic usualmente
se queja de sed excesiva. La severidad de síntomas dependen
de que tan agudo y que tan grande es el aumento en el suero
de sodio. Si los aumentos de sodio son rápidos o a un nivel
muy alto, las señales y los síntomas serán más severos.
Tratamiento de Hipernatremia
Para tratar la hipernatremia,
es importante detener la pérdida de agua continuas (tratando
de subrayar la causa), mientras se corrige el déficit de agua.
En los pacientes con fluido hipovolemico extracelular, (ECF)
el volumen debe restaurarse con salina normal.
La cantidad de agua necesitada corregir
la hipernatremia puede calcularse por la siguiente ecuación:
El déficit de agua =
plasma Na + la concentración - 140
140 X
agua total del cuerpo
El agua total del cuerpo es aproximadamente
50% del peso del cuerpo delgado en los hombres y 40% en las
mujeres. Por ejemplo, si un hombre de 70 kg tenía un suero
Na - nivelado de 160 mmo1/L, el déficit de agua libre estimado
sería:
160 - 140
140 X (0.5x70)=5 L.
Una vez que el déficit libre de agua
es calculado, administre el fluido para bajar el suero del
sodio a una velocidad de 0.5 a 1.0 mEq/h con una disminución
de no más de 12 mmo1 en las primeras 24 horas. La corrección
total debe lograrse durante 48 a 72 horas. El método de reemplazo
de agua libre depende del estado clínico del paciente. Para
estabilizar, a los pacientes sintomáticos, el reemplazo de
fluido por la boca o a través de un tubo naso- gástrico es
eficaz y seguro. Sí esto no es posible o si el estado clínico
del paciente exige un tratamiento más agresivo, el 5% de dextrose
en media solución salina normal puede ser dada IV. Verifique
el suero del sodio y frecuentemente las funciones neurológicas
del paciente para evitar la corrección demasiado rápida.
Hiponatremia
La hiponatremia está definida como
un suero, la concentración de sodio debajo del rango normal
de 135 a 145 mEq/L. Se causa por un exceso de agua en el sodio
del paciente. La mayoría de los casos de hiponatremia se causa
por la excreción renal reducida de agua con la succión de
agua continua. La imparidad de la excreción de agua renal
puede ser debido a:
·
El uso
de diuréticos del tiazide
·
Falla renal
·
Despliegue de ECF (ej. vomitando la succión de agua continua).
·
Síndrome de secreción impropia de hormona antidiurética (SIADH)
·
Estado edematous (falla del corazón congestionado,
cirrosis con ascites, etc.)
·
Hipotiroidismo
·
Insuficiencia adrenal
·
Dieta del” té y tostadas” o exceso de cerveza bebida (disminución de la succión
de la solución)
La mayoría
de los casos de hiponatremia están asociados con baja de suero
osmolality (llamado también hiponatremia hipo- osmolar). La
única excepción común a esto es la diabetes sin control en
donde la hiperglicemia lleva a un estado hiperosmolar, considerando
que el suero de sodio más bajo que lo normal (hiponatremia
hiperosmolar).
La hiponatremia
es usualmente asintomática a menos que sea aguda o severa
(menor a 120 mEq/L). Una falla abrupta en el suero de sodio
produce un cambio libre de agua en el espacio vascular interstitial
que puede causar un edema cerebral. En este caso el paciente
puede presentarse con náusea, vomito, dolor de cabeza, irritabilidad,
letargo, paro, coma, o hasta muerto.
El SIADH
es una causa importante, potencial de la hiponatremia amenazante
de vida. Puede ocurrir en una amplia variedad de situaciones
clínicas. El SIADH puede complicar una variedad de condiciones
comunes a los pacientes de ACLS, incluso trauma, presión intracraneal
aumentada, cáncer, y fallo respiratorio.
Tratamiento
de Hiponatremia
El tratamiento de
hiponatremia involucra la administración de sodio y eliminación
intravascular libre de agua. Si el SIADH está presente, el
tratamiento tiene la restricción estricta de succión de un
50% a 66% de mantenimiento de fluidos.
La corrección de la hiponatremia asintomático
debe de ser gradual: usualmente un aumento en Na+ de 0.5 mEq/L
por hora a un cambio máximo de 10 a 15 mEq/L las primeras
24 horas. La corrección rápida de hiponatremia puede causar
el pontine mielinolisis, un desorden letal que se cree
que es causado por los cambios de fluido rápidos en el cerebro.9-11
Si el paciente demuestra una situación
que compromete su neurología, la administración salina urgente
de 3% IV a una velocidad de 1 mEq/L por hora es necesaria
para corregir la hiponatremia hasta que los síntomas neurológicos
estén controlados. Después de esto, la corrección debe estar
continuada a una velocidad de 0.5 mEq/L por hora para levantar
el suero de sodio.
La corrección final del suero del
sodio requiere del calculo del déficit
de sodio. La formula siguiente puede usarse:
El déficit de Na+ =
([Na+*] deseado - [Na+]actual)
X 0.6 * peso del cuerpo (kg)
(* Use 0.6 para los hombres, 0.5 para
las mujeres.)
Una vez que el déficit sea calculado,
determine el volumen salino de 3% (513 mEq Na+/L) necesario
para corregir el déficit (divida el déficit por 513 mEq/L).
Planee aumentar el sodio a 1 mEq/L por hora arriba de 4 horas.
Frecuentemente verifique el suero del sodio y revise el estado
neurológico de cerca.
Magnesio
El magnesio es el cuarto mineral más
común en el cuerpo humano, pero también es el más frecuentemente
que se pasa por alto, clínicamente. Un tercio de magnesio
extra celular se liga al suero de albúmina. Por consiguiente,
los niveles de suero de magnesio no pueden predecir de manera
confiable de las reservas de magnesio totales en todo el cuerpo.
El magnesio se requiere para la acción de muchas enzimas importantes
y hormonas. Es necesario para el movimiento de sodio, potasio,
y calcio dentro y fuera de las células. De hecho, cuando un
paciente es hipomagnesemico, es imposible de corregir la deficiencia
de potasio intracelular. El magnesio también es importante
para estabilizar las membranas excitables y útil para arritmias y atrial ventriculares.14
Hipermagnesemia
La hipermagnesemia está definida como
una concentración de suero de magnesio sobre el rango normal
de 1.3 a 2.2 mEq/L. El equilibrio de magnesio se regula por
muchos reguladores del sistemas que
controlan el equilibrio del calcio Además, el equilibrio
del magnesio se regula por las enfermedades y factores que
controlan el suero del potasio. Como resultado, el equilibrio
del magnesio se identifica estrechamente al calcio y al equilibrio
de potasio.
La causa más común de hipermagnesemia
es el fallo renal. La hipermagnesemia también puede ser aitrogenica
(causada por el sobre uso de magnesia) o causada por un viscus
perforado e ingiriendo continuamente comida y uso de laxantes/antiacidos
que contiene magnesio (una causa importante en el anciano).
Los síntomas neurológicos de hipermagnesemia
incluyen debilidad muscular, parálisis, ataxia, adormecimiento,
y confusión. Los síntomas gastrointestinales incluyen, náusea
y vomito. La hipermagnesemia moderada pueden producir la vaso
dilatación, y la hipermagnesemia severa pueden producir la
hipotensión. Los niveles de suero de magnesio sumamente altos
pueden reprimir el nivel de conciencia, bradicardia, hipoventilación,
y paro cardiorespiratorio.14
Los cambios de ECG de hipermagnesemia
incluyen:
·
Incremento de intervalos PR y QT
·
La duración
de QRS aumentada
·
La disminución
inconstante en el voltaje de la onda
P
·
El grado
inconstante de onda T alcanzan el
máximo
·
Bloqueo total de AV,
asistole
Tratamiento de Hipermagnesemia
La hipermagnesemia se trata al antagonisar al magnesio con
el calcio, mientras se quita el suero de magnesio, y eliminando
las fuentes de succión de magnesio continua.
El apoyo cardiorespiratorio puede necesitarse hasta que los
niveles del magnesio estén disminuidos. La administración
de cloruro de calcio (5 a 10 mEq IV) corregirá a menudo las
arritmias letales. Esta dosis puede repetirse si es necesaria.
La diálisis es el tratamiento opción
para tratar la hipermagnesemia. Hasta que sea posible hacerlo,
si la función renal está normal y la función cardiovascular
es la adecuada, el diuretico IV salino (IV normal salino y
furosemide [1 mEq/kg]) puede usarse para acelerar la eliminación
de magnesio del cuerpo. Sin embargo, este duiretico también
puede aumentar la excreción del calcio; el desarrollo de hipocalcemia
desarrollara señales y síntomas de hipermagnesemia aun más
graves. Mientras el tratamiento continúe, el paciente puede
requerir apoyo cardiorespiratorio.
Tabla
2. Causas de Hipomagsemia
| Perdida
GI: resección del intestino, pancreatitis, diarrea |
| Enfermedad
Renal |
| Inanición |
| Las
medicinas: diuréticos, pentamidine, gentamicin, Alcohol
del digoxin, |
| Hipotermia |
| Hipercalcemia |
| ketoacidosis
diabético |
| Hipertiroidismo/hipotiroidismo |
| Deficiencia
de fosfato |
| Quemaduras |
| Sepsis |
| Lactación |
GI significa gastrointestinal
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia es clínicamente
más común que la hipermagnesemia. Normalmente definida como
una concentración de suero de magnesio más abajo del rango
normal de 1.3 a 2.2 mEq/L es la hipomagnesemia es el resultado
de la disminución de absorción o aumentó en la pérdida, o
de los riñones o intestinos (diarrea). Las alteraciones en
la hormona paratiroide y algunas medicinas (ej. pentamidine,
diuréticos, alcohol) pueden inducir la hipomagnesemia. Las
mujeres lactando tienen alto riesgo de desarrollar hipomagnesemia.15
Se listan las causas de hipomagnesemia
en la Tabla 2.
Las señales principales de hipomagnesemia
son neurológicas, aunque investigaciones muy interesante ha
relacionado los efectos neurológicos y cardíacos de magnesio.16
La hipomagnesemia interfiere con los efectos de la hormona
paratiroide, resultando en hipocalcemia. También puede causar
hipocalemia. Los síntomas del suero de magnesio bajo incluyen
temblores musculares y gestos, nystagmus oculares, tetany,
y alteración mental. Otros posibles síntomas incluyen ataxia,
vértigo, paros y disfagia. Varios ECG anormales son causados
por los niveles bajos de magnesio, incluyendo:
·
QT prolongados e intervalos de
PR
·
ST - depresión del segmento
·
Onda T invertida
·
Ondas P rectas o inversión precordial
·
Ensanchando de QRS
·
Puntos de torción
·
Tratamiento reciste al VF (y otras arritmias)
·
Empeoramiento de toxicidad digital
Tratamiento de Hipomagnesemia
El tratamiento de
la hipomagnesemia depende de su severidad y el estado clínico
del paciente. Para la hipomagnesemia severa o sintomática,
adminístreles arriba de 15 minutos de 1 a 2 9 IV MgSO4. Si
los puntos de torción están presentes, administre 2 9 de MgSO4
durante 1 a 2 minutos. Si el paro están presentes, administre
2 9 IV MgSO4 durante 10 minutos. La administración de calcio
fluconatado (1g) es normalmente apropiado para la mayoría
de los pacientes con hipomagnesemia ya que también tienen
hipocalcemic.18 Reemplace el magnesio con cuidado en los
pacientes con insuficiencia renal porque hay un peligro real
de causar hipermagnesemia con amenaza de vida.
Calcio
El calcio es el mineral más abundante
en el cuerpo. Es esencial para la fuerza del hueso y funciones
neuromusculares y juega un papel importante en la reducción
de contracción miocardial. La mitad de todo el calcio en el
ECF se liga a la albúmina; la otra mitad está en el formulario
biológicamente activo, ionizado. El formulario ionizado es
muy activo.
El suero ionizó del nivel de calcio
debe evaluarse en la luz de pH de suero de albúmina. La concentración
de calcio ionizado tiene un pH dependiente. La alcalinidad
aumenta la unión de calcio con albúmina y así reduce el calcio
ionizado. Recíprocamente, el desarrollo de acidez producirá
un aumento en el nivel del calcio ionizado.
El suero de calcio es totalmente
dependiente en la concentración del suero de albúmina. El
suero de calcio cambia en la misma dirección como un cambio
en la albúmina (ajuste el suero de calcio un total de 0.8
mg/dL por cada 1 g/dL de cambio de suero de albúmina). Aunque
el suero de albúmina total se relaciona para sumar el suero
de calcio directamente, el calcio ionizado se relaciona inversamente
en el suero de la albúmina. Entre más bajo sea el suero de
albúmina, es superior la ionización del calcio. Cuando hay
hipoalbuminemia, aunque el nivel del calcio total pueda ser
bajo, el nivel del calcio ionizado puede ser normal.
El calcio se opone a los efectos de
potasio y magnesio en la membrana celular. Por consiguiente,
es sumamente útil para tratar los efectos de hipercalemia
e hipermagnesemia.
La concentración
de calcio normalmente se rige estrechamente por PTH y vitamina
D. Cuando la falta de control falla hay una variedad amplia
de problemas clínicos ocurren.
Hipercalcemia
La hipercalcemia está definida como
una concentración de suero de calcio sobre el rango normal
de 8.5 a 10.5 mEq/L (o una elevación en el calcio ionizado
sobre 4.2 a 4.8 mg/dL). El hiperparatiroidismo primario y
malicia cuenta en más del 90% de los casos informados.19
En éstos y la mayoría de los formularios de hipercalcemia,
el calcio se desprende de los hueso
y el intestino aumenta y la claridad renal puede quedar
comprometida.
Los síntomas de hipercalcemia normalmente
se desarrollan cuando la concentración de suero de calcio
total alcanza o excede 12 a 15 mg/dL. Los síntomas neurológicos
incluyen la depresión, debilidad, fatiga, y confusión a los
más bajo niveles. A niveles superiores los pacientes pueden
percibir alucinaciones, desorientación, hipotoniciti y coma.
La hipercalcemia interfiere con la concentración renal de
orina, y puede estar causando deshidratación.
Los síntomas cardiovasculares de niveles
de calcio elevados son inconstantes. La contractibilidad del
miocardio pueden aumentar inicialmente
hasta que el nivel del calcio alcance de 15 a 20 mg/dL. Arriba
de este nivel la depresión miocardial ocurre. La automaticidad
se disminuye y la sístole ventricular se acorta. Las arritmias
ocurren porque el período se acorta. La toxicidad digital
empeora. La hipertensión es común. Además, muchos pacientes
con el hipercalcemia desarrollan hipocalemia; estas condiciones
contribuyen a las arritmias cardiacas.20
El cambio de ECG con hipercalcemia
incluye:
·
Intervalo QT acortado (normalmente cuando Ca2+ es mayor a 13
mg/dL).
·
PR prolongado e intervalos de
QRS
·
Voltaje de QRS aumentado
·
Onda T derecha o ancha
·
Notching de QRS
·
Bloqueo de AV: progreso para completar el bloqueo cardiaco, luego al paro
cardiaco cuando el suero de calcio es mayor de 15 a 20 mg/dL
Los síntomas gastrointestinales de
hipercalcemia incluyen disfagia, estreñimiento, úlceras pépticas,
y pancreatitis. Los efectos en el riñón incluyen habilidad
disminuida de concentración de orina; diutretico, perdida
de sodio, potasio, magnesio, y fosfato; y un círculo vicioso
de reabsorción del calcio que empeora la hipercalcemia.
Tratamiento de Hipercalcemia
Si la hipercalcemia es debida a la malignidad, consideraciones cuidadosas
a la prognosis del paciente. Si el paciente está en las últimas
fases de muerte, la hipercalcemia necesitan nos ser tratada.
En todos otros casos, sin embargo, el tratamiento debe ser
rápido y agresivo.
El tratamiento para la hipercalcemia
requiere que el paciente esté sintomático (típicamente una
concentración de aproximadamente 12 mg/dL). El tratamiento
se instituye a un nivel mayor a 15 mg/dL sin tener en cuenta
los síntomas. La terapia inmediata se enfoca en promover la
excreción del calcio en la orina. Esto se cumple en los pacientes
con la función cardiovascular y renal adecuada con la infusión
de 0.9% salina a 300 a 500 mL/h hasta que cualquier déficit
de fluido se reemplace con un diuretico (rendimiento de orina
~200 a 300 mL/h). Una vez que una adecuada rehidratación haya
ocurrido, la proporción de infusión salina se reduce a 100
a 200 mI.Jh. Este diuretico reducirá el suero de potasio y
concentraciones del magnesio que pueden aumentar el potencial
arritmogenico de la hipercalcemia. Así, deben supervisarse
el potasio y las concentraciones de magnesio y deben mantenerse.
La hemodiálisis es el tratamiento
de opción para disminuir el suero de calcio rápidamente en
los pacientes con deficiencia cardíaca o insuficiencia renal.21
Los agentes Chelating puede usarse para las condiciones extremas
(ej. 50 mmol PO4 después de 8 a 12 horas o 10 a 50 de EDTA
mg/kg después de 4 horas).
El uso de furosemide (1 mg/kg IV)
durante el tratamiento de hipercalcemia es polémico. En la
presencia de deficiencia cardíaca, la administración del furosemide
se requiere, pero puede criar reuptake de calcio del hueso,
mientras empeora la hipercalcemia. El calcio también puede
bajarse por medicinas que reducen la resorción del hueso (ej.
tirocalcitonina, glucocorticoids). Una discusión de esta terapia
está más allá del alcance de estas guías.
Hipocalcemia
La hipocalcemia está definida como
una concentración de suero de calcio por debajo del rango
normal de 8.5 a 10.5 mg/dL (o un calcio ionizado debajo del
rango de 4.2 a 4.8 mg/dL). La hipocalcemia puede desarrollarse
con el síndrome de shock tóxico, las anormalidades en el suero
de magnesio, y síndrome de tumor lysis (el cambio rápido celular
resulta en hipercalemia, hiperfosfatemia, y hipocalcemia).
El intercambio de calcio es dependiente en las concentraciones
de potasio y magnesio, así que el tratamiento depende al reemplazar
los 3 electrólitos.
Los síntomas de
hipocalcemia normalmente ocurren cuando los niveles ionizados
se caen por debajo de 2.5 mg/dL. Los síntomas de paraestesias
incluyen las extremidades y enfrenta, calambres del músculo,
espasmo del carpopedal, stridor, tetany, y paro. Los pacientes
de hipocalcemic demuestran hyperretlexia y Chvostek positivos
y señales Trousseau. Los síntomas cardíacos incluyen la disminución
de contracción y deficiencia cardíaca. El cambio del ECG de
hipocalcemia incluye:
·
Prolongación de intervalos QT
·
Inversión terminal de ondas T
·
Bloqueo del corazón
·
Fibrilación ventricular
La hipocalcemia
puede exacerbar la toxicidad digital.
Tratamiento de Hipocalcemia
El tratamiento de
hipocalcemia requiere la administración de calcio. El tratamiento
de la hipocalcemia aguda, es con 10% gluconato de calcio,
90 a 180 mg de calcio elemental IV durante 10 minutos. Siga
esto con un IV goteo de 540 a 720g de calcio elemental en
500 a 1000 mL D5 W a 0.5 a 2.0 mg/kg por hora (10 a 15 mg/kg).
Mida el suero de calcio cada 4 a 6 horas. Intente mantener
la concentración de suero de calcio total entre 7 y 9 mg/dL. Debe corregir las anormalidades en el magnesio,
potasio, y pH simultáneamente. Note que la hipomagnesemia
no tratada hará una terapia refractoria de la hipocalcemia.
Resumen
Las anormalidades del electrólito
están entre las razones más comunes para los pacientes que
desarrollar arritmias cardíacas. De todas las anormalidades
del electrólito, el hipercalemia es el
más peligrosa. Un grado alto de sospecha clínica y el tratamiento
agresivo de anormalidades del electrólito subyacentes puede
impedirles a muchos pacientes progresar al paro cardíaco.
|
